Sniderman 2003: ApoB és Non-HDL-C jobb az LDL-C-nél

Háttér

Dr. Allan Sniderman, az apolipoprotein kutatás úttörője, ezt a befolyásos szerkesztői véleményt és meta-analízist publikálta a The Lancet-ben, megkérdőjelezve az uralkodó LDL-C paradigmát. Munkája meggyőzően érvelt amellett, hogy az apolipoprotein B (apoB) — és kiterjesztésként a non-HDL-C mint praktikus helyettesítője — kiváló kardiovaszkuláris kockázat előrejelzést biztosít.

Az ApoB hipotézis

Sniderman megfogalmazott egy alapvető felismerést: az aterogenezist a részecskeszám határozza meg, nem a koleszterin tömeg. Minden aterogén lipoprotein részecske pontosan egy apoB molekulát tartalmaz, így az apoB az aterogén részecske-koncentráció közvetlen mérőszáma.

Kulcsfontosságú koncepcionális keretrendszer:

• •Egy részecske = egy apoB (LDL, VLDL, IDL, Lp(a) mind egy apoB-t tartalmaz)
• •A részecske belépése az artéria falába okozza a plakk képződést
• •A koleszterintartalom változik a részecskék között
• •Kis sűrű LDL = ugyanannyi apoB, kevesebb koleszterin részecskénként

Bizonyíték szintézis

Sniderman több bizonyítékvonalat tekintett át:

Epidemiológiai tanulmányok:

• •Quebec Kardiovaszkuláris Vizsgálat: apoB jobb mint LDL-C
• •AMORIS Vizsgálat: apoB/apoA-I arány legerősebb prediktor
• •Framingham Offspring: apoB hozzáad az LDL-C előrejelzéshez

Klinikai vizsgálati adatok:

• •A sztatin előny jobban korrelál az apoB csökkenéssel mint az LDL-C csökkenéssel
• •A reziduális kockázat magasabb amikor az apoB emelkedett marad annak ellenére, hogy az LDL-C a célértéken van

Non-HDL-C mint ApoB helyettesítő

Felismerve, hogy az apoB mérés nem volt széles körben elérhető, Sniderman támogatta a non-HDL-C-t praktikus alternatívaként:

A non-HDL-C előnyei:

1. •Standard lipid panelből számolható (nincs extra költség)
2. •Erősen korrelál az apoB-vel (r ≈ 0,85-0,90)
3. •Az összes aterogén lipoproteint rögzíti
4. •Nincs éhgyomri követelmény

Metabolikus egészség perspektíva

Inzulinrezisztens egyéneknél a Sniderman paradigma különösen releváns. Az inzulinrezisztencia jellemzően:

• •Emelkedett VLDL termelést okoz (magas apoB a hepatikus túltermelésből)
• •Kis sűrű LDL képződést (normál LDL-C, emelkedett apoB)
• •Aterogén diszlipidémia mintázatot

A non-HDL-C rögzíti ezt a metabolikus aterogenitást amikor az LDL-C megnyugtatónak tűnik, de a valódi részecsketerhelés emelkedett.