Varbo 2013: Maradék Koleszterin mint IHD Oki Kockázati Tényező
Varbo et al. • Journal of the American College of Cardiology
Kulcsfontosságú Eredmény
1 mmol/L genetikai emelkedés a maradék koleszterinben 2,8-szoros IHD kockázatot okoz
Eredeti cím: “Remnant cholesterol as a causal risk factor for ischemic heart disease”
Közérthető Összefoglaló
Mérföldkőnek számító koppenhágai tanulmány Mendeli randomizációval 73 513 alanyban bizonyította, hogy a maradék koleszterin okozatilag hozzájárul az iszkémiás szívbetegséghez.
Részletes Elemzés
Háttér
Varbo A, Benn M, Tybjærg-Hansen A, et al. JAMA. 2013;309(14):1500-1509. PMID: 23571590
Ez a dán tanulmány a remnant koleszterin kauzális szerepét vizsgálta az iszkémiás szívbetegségben Mendeli randomizációval.
Vizsgálat felépítése
| Paraméter | Részletek |
|---|---|
| Terv | Mendeli randomizáció |
| Populáció | Copenhagen Heart Study, 73,513 résztvevő |
| Genetikai variánsok | LPL, APOC3 remnant-C befolyásoló SNP-k |
| Végpont | Iszkémiás szívbetegség |
Főbb megállapítások
| Remnant-C emelkedés | IHD kockázat |
|---|---|
| +1 mmol/L (genetikai) | HR 2.8 |
| +1 mmol/L (LDL-C, genetikai) | HR 1.5 |
A remnant-C kauzális hatása erősebb volt, mint az LDL-C-é.
Mechanisztikus betekintés
A Mendeli randomizáció az egész életen át tartó genetikai expozíciót méri, eliminálva a confounding és reverz kauzalitás problémáját. Az eredmény kauzális összefüggést bizonyít.
Klinikai következmények
A remnant-C csökkentése önálló terápiás célpont. A TG csökkentő intervenciók (diéta, életmód, gyógyszer) közvetlenül csökkentik a remnant-C-t.
Metabolikus egészség perspektíva
A Remnant-C kalkulátor ezen evidenciák alapján értékeli ezt a fontos, de gyakran figyelmen kívül hagyott kockázati tényezőt.
Paradigma Relevanciája
Hogyan alkalmazható ez a tanulmány különböző klinikai perspektívákból:
Standard Orvosi
A legtöbb orvos által használt hagyományos klinikai irányelvek
Nem közvetlenül releváns ehhez a paradigmához
Kutatási Konszenzus
RelevánsJelenlegi tudományos megértés, gyakran az irányelvek előtt jár
Metabolikus Optimalizáció
RelevánsProaktív célértékek az optimális egészséghez, nem csak a betegség hiányához
Tanulmány Részletei
- Típus
- Kohorsz Tanulmány
Kapcsolódó Biomarkerek
Számítás és Értékelés a Metabolicum-on
Eredeti Forrás
A DOI (Digital Object Identifier) egy állandó hivatkozás erre a publikációra. A weboldalak URL-jeivel ellentétben, amelyek változhatnak, a DOI mindig a helyes forrásra mutat.
Kapcsolódó Tanulmányok
Budoff 2024: A KETO Vizsgálat nem mutat több plakkot a magas LDL-ű diétázóknál
Budoff et al. • JACC: Advances • 2024
4,7 év ketogén diéta után 272 mg/dL átlagos LDL-C-vel a résztvevők nem mutattak nagyobb ateroszklerózist, mint a kontrollok (medián CAC 0 vs 1, p=0,520); nincs LDL-plakk korreláció (r=0,12)
Norwitz 2021: Bizonyíték a Sovány Tömeg Hiper-Reagáló fenotípusra
Norwitz et al. • Current Developments in Nutrition • 2022
Az LMHR-ek szignifikánsan alacsonyabb BMI-vel rendelkeztek (22,0 vs 24,6, p=1,2×10⁻¹⁰) és nagyobb LDL emelkedéssel (146 vs 61 mg/dL); a szénhidrát visszavezetés 100-480 mg/dL-lel visszafordította az LDL-t
Norwitz 2022: A Lipid Energia Modell magyarázza a keto koleszterint
Norwitz et al. • Metabolites • 2022
Sovány egyénekben low-carb diétán az átlagos LDL-C 320 mg/dL-re emelkedett (néhánynál >500 mg/dL), míg a HDL-C 99 mg/dL-t ért el és a trigliceridek 47 mg/dL-re csökkentek – ami arra utal, hogy az LDL energia szállító funkciókat tölthet be