Ugrás a tartalomhoz
Vissza a Kutatási Könyvtárhoz
B
Jó Megbízhatóság
Összefoglaló Cikk2015

Magnézium és 2-es típusú diabétesz: Az ördögi kör - Barbagallo 2015

Barbagallo & DominguezWorld Journal of Diabetes

Kulcsfontosságú Eredmény

A diabéteszes betegeknél fokozott a magnéziumhiány; az alacsony Mg rontja az inzulinrezisztenciát

Kulcsfontosságú Eredmények

  • 1A krónikus látens magnéziumdeficit vagy nyílt hypomagnesaemia gyakori a 2-es típusú diabéteszes betegeknél, különösen a rossz glikémiás kontrollal rendelkezőknél
  • 2Ördögi kör létezik: a diabétesz magnéziumvesztést okoz vizelet kiválasztáson keresztül, és az alacsony magnézium rontja az inzulinrezisztenciát
  • 3A hiperglikémia csökkenti a magnézium vese tubuláris reabszorpcióját, szisztémás kimerüléshez vezetve még megfelelő bevitel mellett is
  • 4A magnézium elengedhetetlen a tirozin-kináz aktivitáshoz az inzulin receptor kaszkádban—a hiány közvetlenül károsítja az inzulin jelátvitelt
  • 5Az inzulinon túl a magnézium befolyásolja a vaszkuláris tónust, oxidatív stresszt, glükóz transzportot és béta-sejt funkciót

Eredeti cím: Magnesium and type 2 diabetes

Közérthető Összefoglaló

Ez az áttekintés megvizsgálja a magnéziumhiány és a 2-es típusú diabétesz közötti kétirányú kapcsolatot, elmagyarázva, hogy mindkét állapot hogyan rontja a másikat, és miért igényelnek a diabéteszes betegek különös figyelmet a magnéziumszintre. A 2-es típusú diabéteszes betegek gyakran tapasztalnak magnéziumhiányt, különösen azok, akiknek rosszul kontrollált a glikémiás profiljuk. A hipomagnezémia (szérum Mg ≤0,61 mmol/L) jelentős szisztémás deplécióra utal, bár a kimutatható szérum változások nélküli krónikus látens hiányok gyakoribbak és nehezebben azonosíthatók. Két fő mechanizmus vezet a diabéteszben a magnézium deplécióhoz: csökkent bevitel a megnövekedett vizelet veszteséggel kombinálva, és metabolikus diszfunkció, ahol a hiperglikémia csökkenti a tubuláris magnézium visszaszívást, míg az inzulinrezisztencia rontja a sejtes magnézium transzportot. Az intracelluláris magnézium több mint 300 enzimatikus reakcióban működik kofaktorként, beleértve az inzulin jelátviteli útvonalakat. A csökkent intracelluláris magnézium koncentráció hibás tirozin-kináz aktivitást és posztreceptoriális károsodást eredményez az inzulin hatásban, rontva az inzulinrezisztenciát egy ördögi körben. A szerzők arra a következtetésre jutnak, hogy a megváltozott magnéziumszint észlelése és korrekciója klinikailag megfelelő diabéteszes betegeknél.

Részletes Elemzés

Ez a World Journal of Diabetes áttekintés a magnéziumhiány és a 2-es típusú diabétesz közötti kétirányú kapcsolatot vizsgálja. A szerzők egy ördögi kört írnak le, ahol a diabétesz magnéziumvesztést okoz, ami viszont rontja az inzulinrezisztenciát és a glikémiás kontrollt.

Prevalencia diabéteszeseknél

A magnéziumhiány figyelemreméltóan gyakori a 2-es típusú diabéteszes betegeknél, különösen a rossz glikémiás kontrollal rendelkezőknél. A szerzők megjegyzik, hogy "a krónikus látens magnéziumdeficit vagy a nyílt klinikai hypomagnesaemia gyakori a 2-es típusú diabéteszes betegeknél." Az intracelluláris magnéziumszintek következetesen csökkentek a nem diabéteszes egyénekhez képest.

A hiány kettős mechanizmusa

Két elsődleges útvonal vezet magnézium kimerüléshez diabéteszeseknél:

  1. Csökkent bevitel: Sok diabéteszes beteg elégtelen étrendi magnéziumot fogyaszt
  2. Fokozott vizelet veszteség: A hiperglikémia és hiperinzulinémia növeli a magnézium vizelettel történő kiválasztását. A magas vércukor csökkenti a magnézium tubuláris reabszorpcióját a vesékben, szisztémás kimerüléshez vezetve.

Az inzulinrezisztencia kapcsolat

A magnézium kritikus szerepet játszik az inzulin jelátvitelben. Kofaktorként szolgál a tirozin-kináz számára, amely kulcsenzim az inzulin receptor kaszkádban. Amikor az intracelluláris magnézium alacsony, a tirozin-kináz aktivitás hibássá válik, posztreceptoriális károsodást okozva az inzulin hatásban és rontva az inzulinrezisztenciát.

Ez hozza létre az ördögi kört: a diabétesz kimeríti a magnéziumot, és az alacsony magnézium rontja a diabéteszt.

További mechanizmusok

Az inzulin jelátvitelen túl a magnézium:

  • Szabályozza a vaszkuláris tónust és vérnyomást
  • Csökkenti az oxidatív stresszt és gyulladást
  • Modulálja a glükóz transzporter aktivitást
  • Befolyásolja a béta-sejt funkciót és inzulin szekréciót

Klinikai következmények

Bár a magnézium szupplementek glikémiás profilokra gyakorolt előnyeit a legtöbb tanulmány megtalálta, nagyobb randomizált kontrollált vizsgálatok szükségesek. A szerzők hangsúlyozzák, hogy a kutatásnak kifejezetten a magnéziumhiányos populációkra kell összpontosítania a szupplementáció valódi klinikai értékének tisztázására a diabétesz kezelésében.

Paradigma Relevanciája

Hogyan alkalmazható ez a tanulmány különböző klinikai perspektívákból:

Standard Orvosi

Releváns

A legtöbb orvos által használt hagyományos klinikai irányelvek

Miért fontos:

Támogatja a magnézium monitorozást diabéteszes betegeknél, különösen rossz kontroll esetén.

Kutatási Konszenzus

Releváns

Jelenlegi tudományos megértés, gyakran az irányelvek előtt jár

Miért fontos:

Elmagyarázza a kétirányú kapcsolatot a magnéziumhiány és az inzulinrezisztencia között.

Metabolikus Optimalizáció

Releváns

Proaktív célértékek az optimális egészséghez, nem csak a betegség hiányához

Miért fontos:

Támogatja a proaktív magnézium optimalizálást az átfogó diabéteszkezelés részeként.

Tanulmány Részletei

Típus
Összefoglaló Cikk
Módszertan
Áttekintés a magnézium-diabétesz kapcsolatról a mechanizmusokra és klinikai következményekre összpontosítva.

Bizonyíték Minősége

B fokozat: Világos mechanisztikus magyarázat gyakorlati klinikai ajánlásokkal.

Téma

Kapcsolódó Biomarkerek

MAGNESIUMINSULINGLUCOSE

Számítás és Értékelés a Metabolicum-on

Eredeti Forrás

A DOI (Digital Object Identifier) egy állandó hivatkozás erre a publikációra. A weboldalak URL-jeivel ellentétben, amelyek változhatnak, a DOI mindig a helyes forrásra mutat.

Kapcsolódó Tanulmányok